МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ ДАГЕСТАН

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

РЕСПУБЛИКИ ДАГЕСТАН

«ДАГЕСТАНСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ им. Р.П. АСКЕРХАНОВА»

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

тема:

ДВС-синдром

ПМ 03. Оказание доврачебной медицинской помощи при

неотложных и экстремальных состояниях в хирургии

МДК 03.02 Медицина катастроф

Специальность:

31.02.01. «Лечебное Дело»

Составитель:

Преподаватель медицины катастроф

Асхабова З.Д.

Махачкала 2021

Аннотация

Данная Методическая разработка «ДВС - синдром», составлена в

соответствии с Федеральным Государственным образовательным

стандартом III поколения для специальности «Лечебное дело». В

Методической разработке подробно освещены этиология, все этапы

патогенеза ДВС-синдрома. Также подробна освещена клиника и этиолечение

этого грозного синдрома.

Методическая разработка рекомендована для использования

преподавателями на практических занятиях по реанимации при базовой

подготовке студентов по специальности

«

Лечебное дело

»

.

3

СОДЕРЖАНИЕ

1.

Хронокарта занятия 4

2.

Тема занятия 5

3.

Целевая установка 5

4.

Место проведения занятия 5

5.

Оснащение занятия (дидактическая база) 6

6.

Содержание занятия 6

7.

Вопросы для фронтального опроса по предыдущей теме 7

8.

Лекционный материал

8

9.

Тесты по ДВС

13

10.

Ситуационная задача

16

11.

Терминологический диктант

17

12.

Обобщение

19

13.

Рекомендуемая литература 20

4

ХРОНОКАРТА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

2 ЧАСА – 90 МИН.

№

Элементы занятия

Время

1

Организационная часть

3 мин

2

Фронтальный опрос по предыдущей теме

15 мин

3

Изложение нового материала: презентация

45 мин

4

Закрепление нового материала: тестовый

контроль, задачи, терминологический диктант

20 мин

5

Оценка знаний студентов

2 мин

6

Обобщение

3 мин

7

Задание на дом

2 мин

5

Тема: ДВС-синдром

Форма организации учебного процесса

Теоретическое занятие

Цели занятия:

1. Учебная: Ознакомить студента с понятиями – диссеминированное

внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), ознакомить с методами

обследования

в

хирургии,

гематологии,

причинами,

приводящими

к

нарушению свертывающей системы.

Задачи занятия:

1.

Воспитательная:

усвоить значение своевременного и правильного

оказания помощи больному при различных неотложных состояниях,

соблюдения деонтологических принципов по отношению к больному;

формирование у студентов чувства ответственности, внимательного

отношения к больному.

2.

Методическая: определить степень усвоения материала, данного на

предыдущем занятии, умения логически и последовательно мыслить,

применять полученные знания на практике.

Место проведения занятия:

Лекционный кабинет ДБМК

Время, отведенное на изложение и усвоение темы:

2 часа – 90 мин.

6

К концу теоретического занятия

Студент должен знать:

1.

Причины и патогенез ДВС-синдрома;

2.

Классификацию ДВС-синдрома;

3.

Функции крови

4.

Предрасполагающие факторы ДВС-синдрома;

5.

Первая стадия или стадия гиперкоагуляции

6.

Вторая стадия, или стадия гипокоагуляции

7.

Интенсивная терапия ДВС-синдрома

Оснащение занятия:

1.

Аппаратура для показа слайд – лекций.

2.

Лекция – презентация: «ДВС-синдром».

3.

Видеофильм: «Оказание первой помощи при переломах».

4.

Папка с вопросами для фронтального опроса по предыдущей и новой

темам.

5.

Папка с задачами по данной теме.

6.

Курс лекций по предмету «Реанимация».

7

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Организационная часть

Проверяется готовность аудитории и студентов к занятию, соответствие

внешнего

вида

требованиям,

наличие

лекционных

тетрадей,

затем

проводится перекличка студентов для выявления отсутствующих.

Контроль знаний

1.

Фронтальный опрос по предыдущей теме – 5 мин

2.

Изложение нового материала: презентация – 60 мин

3.

Закрепление нового материала: тестовый контроль – 10 мин

4.

Оценка знаний студентов – 5 мин

Вопросы для фронтального опроса по предыдущей теме

Цель: определить базовый уровень знаний по предыдущей теме - РИТ

при острых кровопотерях:

1.

Кровотечение - определение

2.

Причины кровотечений

3.

Индекс Альговера

4.

Классификация кровотечений

5.

Неотложная помощь при носовых кровотечениях

6.

Неотложная помощь при легочном кровотечении

7.

Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении

8.

Неотложная помощь при маточном кровотечении

8

Лекционный материал

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО

ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-

СИНДРОМ)

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание,

коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) —

нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из

тканей тромбопластических веществ.

ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска

возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой

дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников,

печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную

реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении

кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей.

Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины

(гематологии, реаниматологии,хирургии, акушерстве и гинекологии, травмат

ологии и др.) достаточно велика.

Кровь является жидкой средой организма, выполняющая следующие

важные функции:

—

транспортную,

благодаря

которой

все

органы

и

ткани

снабжаются кислородом, энергией, белками, микроэлементами и уносятся

токсические продукты обмена;

—

информационную:

с

кровью

циркулируют

продукты

специфической жизнедеятельности различных органов — гормоны, клетки

крови, антитела и др.;

—

буферную, уменьшающую различия между внутренней средой

разных клеток и тканей, газовым составом легких и органов;

9

—

защитную, вырабатывая иммунные тела и активируя защитные

клетки-макрофаги и лимфоциты.

Все эти функции могут осуществляться лишь при нормальном жидком

состоянии крови, но организм погиб бы от истечения жидкой кровью при

различных повреждениях, если бы не существовал механизм, препятствую-

щий этому. Таким механизмом является превращение жидкой части крови в

плотное образование — тромб, закрывающий поврежденный сосуд.

Жидкое

состояние

крови

и

способность

закрыть

тромбом

поврежденный сосуд поддерживается сложным взаимодействием стенок

сосудов и веществ, постоянно циркулирующих в крови. В норме стенка

сосуда имеет отрицательный электрический заряд. Такой же заряд имеют и

форменные элементы крови — эритроциты и тромбоциты. Поэтому даже в

самых узких сосудах форменные элементы не прилипают к стенкам.

Патогенез ДВС-синдрома

В крови имеются вещества (антикоагулянты), которые препятствуют

образованию тромба, то есть коагуляции. К ним относится один из крупных

белков-глобулинов — антитромбин III, который становится особенно

активным в присутствии гепарина. В крови есть и вещества, растворяющие

уже образовавшийся тромб. Этот процесс называется фибринолизом, так как

приводит к растворению фибрина — основного белка, из которого

образуется тромб.

Образование тромба является очень сложным процессом, в котором

участвуют внешние и внутренние факторы.

Внешние факторы

связаны со стенкой кровеносного сосуда. При

повреждении

сосуда

его

просвет

уменьшается,

исчезает

электроотрицательный

заряд.

К

месту

повреждения

приклеиваются

тромбоциты, которые склеиваются между собой и при этом разрушаются.

Выделяются биологически-активные вещества, «запускающие» коагуляцию

за счет внутренних факторов, то есть веществ, находящихся в крови.

10

Внутренние факторы являются белками и вырабатываются главным

образом

в

печени;

всего

их

13.

Одна

молекула

первоначально

активированного фактора тромбо- образования в геометрической прогрессии

активирует следующие молекулы другого фактора, участвующего в об-

разовании

тромба.

Поэтому

тромб

образуется

быстро,

закрывает

поврежденный сосуд и останавливает кровотечение. Тромб сам регулирует

свою величину, так как поглощает главный строительный материал —

тромбин. Образуются и другие продукты, тормозящие дальнейшее обра-

зование тромба. Поэтому тромб закрывает только место повреждения, а не

распространяется дальше (кровотечение ликвидируется, закупорки других

сосудов не происходит, кровообращение в органах не нарушается, ишемии

не возникает, функции органов не страдают).

Но возможно нарушение этого сложного механизма гемостаза под

воздействием предрасполагающих и разрешающих факторов.

Предрасполагающие

факторы

могут

быть

врожденными

(гемофилия) и приобретенными: уменьшение количества тромбоцитов под

влиянием некоторых веществ (героин), снижение способности тромбоцитов

к

слипанию

(ацетилсалициловая

кислота),

заболевания

селезенки

и,

особенно,

заболевания

печени,

так

как

практически

все

факторы

свертывания крови, кроме VIII, образуются в клетках печени — гепатоцитах.

Важным

предрасполагающим

фактором

является

недостаток

жирорастворимого витамина К, а также заболевания сосудов — варикозное

расширение вен, атеросклероз.

Разрешающих факторов много, но самые важные из них — тяжелая

травма,

кровотечение,

шок

и

сепсис.

Сами

лечебные

мероприятия

(переливание крови, мощные антибиотики и др.) могут стать причиной

нарушения гемостаза.

Предрасполагающие и разрешающие факторы замедляют кровоток и

повреждают стенки сосудов в разных органах и тканях, особенно в печени.

Это проявляется признаками нарушения кровоснабжения: кожа становится

11

«мраморной», холодеют кончики пальцев рук и ног, уменьшается количество

мочи. Кровь моментально сворачивается при уколе, что затрудняет

внутривенные вливания.

Первая стадия или стадия гиперкоагуляции В разных органах и

тканях из-за нарушения микроциркуляции замедляется кровоток, что

приводит к образованию агрегатов клеток крови. На них начинает выпадать

фибрин и образуются тромбы разной величины. Для их образования нужны

все факторы, участвующие в этом процессе. По мере увеличения размеров и

количества тромбов таких факторов требуется все больше. Но при этом

активируется и большее количество факторов, растворяющих тромб.

Нарушается равновесие между свертывающими и противосвертывающими

системами крови. В одних участках имеются больше факторов, вызывающих

тромбообразования, в других тромбы больше растворяются, но преобладает

образование тромбов.

Вторая

стадия, или стадия гипокоагуляции,

или коагулопатия

потребления. Через некоторый промежуток времени положение еще более

ухудшается.

Любое

место

укола

кровоточит,

и

кровотечение

не

останавливается.

Кровью

пропитываются

повязки

на

ранах,

иногда

окрашивается кровью моча. В крови больше нет белков, образующих тромбы

(исчерпаны), но пока еще остались и становятся все активнее факторы,

растворяющие тромбы, — продукты деградации фибрина (ПДФ).

Интенсивная терапия ДВС-синдрома

Главная задача — лечение основного заболевания (сепсиса, шока,

инфаркта миокарда, интоксикации).

В первую фазу для предупреждения образования тромбов вводят

одновременно:

1.

антитромбин III;

2.

гепарин;

3.

ацетилсалициловую кислоту;

12

4.

индометацин.

Антитромбин

III

в

большом

количестве

содержится

в

свежезамороженной плазме (СЗП), которую вводят внутривенно в дозе 100

—500 мл, одновременно под кожу живота вводят гепарин по 1000— 5000 ЕД

через каждые 4—5 часов до нормализации системы гемостаза.

Для возмещения других факторов свертывания переливают нативную

плазму. Затем вводят препараты, задерживающие растворение тромбов

(контрикал, гордокс). Для остановки кровотечения используют также

эпсилон аминокапроновую кислоту (Е АКК - 100 мл 5 % р-ра), лучше при-

менять ее местно, прикладывая к ране смоченные ею салфетки или промывая

полости.

Для профилактики синдрома ДВС необходимо своевременно улучшать

микроциркуляцию введением реополиглюкина, ацетилсалициловой кислоты.

13

Закрепление нового материала

Тесты по ДВС

1.

Наиболее частая причина развития ДВС крови при атоническом

маточном кровотечении:

А. Коагулопатия потребления

Б. Коагулопатия разведения

В. Тромбоцитопатия, тромбоцитопения

Г. Выброс цитокинов.

2.

Наиболее частая причина развития ДВС крови при тяжелом

позднем гестозе:

А. Коагулопатия потребления

Б. Коагулопатия разведения

В. Тромбоцитопатия, тромбоцитопения

Г. Выброс цитокинов.

3.

Наиболее частая причина развития ДВС крови при септическом

шоке:

А. Коагулопатия потребления

Б. Коагулопатия разведения

В. Тромбоцитопатия, тромбоцитопения

Г. Выброс цитокинов.

4.

Для клинического течения ДВСК- синдрома, вызванного эмболией

околоплодными водами, характерна:

А. Хроническая форма

Б. Подострая форма

В. Острая форма

14

Г. Молниеносная форма.

5.

В гиперкоагуляционную стадию ДВС крови следующие

результаты лабораторных тестов:

А. Укорочение времени по Ли-Уайту и АЧТВ, удлинение томбинового

времени и

активированного времени рекальцификации

Б. Удлинение времени по Ли-Уайту и активированного времени

рекальцификации,

укорочение АЧТВ, тромбинового времени

В. Укорочение времени по Ли-Уайту, АЧТВ, тромбинового времени и

активированного

времени рекальцификации

Г. Удлинение времени по Ли-Уайту, АЧТВ, тромбинового времени и

активированного

времени рекальцификации.

6.

В гипокоагуляционную стадию ДВС крови без генерализованной

активации фибринолиза следующие результаты лабораторных

тестов:

А. Укорочение времени по Ли-Уайту и АЧТВ, удлинение тромбинового

времени и

активированного времени рекальцификации

Б. Удлинение времени по Ли-Уайту и активированного времени

рекальцификации,

укорочение АЧТВ, тромбинового времени

В. Укорочение времени по Ли-Уайту, АЧТВ, тромбинового времени и

активированного

времени рекальцификации

15

Г. Удлинение времени по Ли-Уайту, АЧТВ, тромбинового времени и

активированного

времени рекальцификации.

7.

Появление D— димеров фибрина в крови:

А. Характерно для всех случаев массивных акушерских кровотечений

Б. Характерно для тяжелых форм ДВС крови: при тромбоэмболии легочных

и крупных

вен, эмболии околоплодными водами; состояниях, сопровождающихся

массивным

внутрисосудистым свертыванием крови

В. Характерно в норме на поздних сроках беременности

Г. Характерно для всех случаев развития ДВС крови.

8.

При остром ДВС-синдроме, развившемся на фоне гипотонического

кровотечения, показано:

А. Введение массивных доз сокращающих матку средств

Б. Ручное обследование полости матки с последующим ведением массивных

доз

сокращающих матку средств

В. Лапаротомия, перевязка трех пар питающих матку сосудов с

последующим

ведением сокращающих матку средств непосредственно в мышцу матки

Г. Лапаротомия, экстирпация матки, перевязка внутренних подвздошных

артерий.

9.

Гепарин, как элемент многокомпонентной терапии:

А. Показан во всех стадиях ДВС крови

Б. Показан только в стадии гиперкоагуляции

В. Не показан в стадию полного не свертывания крови

16

Г. Не показан при ДВС крови.

10.Гемотрансфузия, как элемент многокомпонентной терапии

А. Противопоказана при ДВС крови

Б. Обязательна при ДВС крови

В. Противопоказана в стадию гиперкоагуляции

Г. Показана при снижении гемоглобина менее 70 гр на литр (анемиях

тяжелой

степени).

Ситуационная задача

В отделение детской гематологии поступил ребенок 6 лет с жалобами

на геморрагическую сыпь, болезненность и припухлость голеностопных

суставов. Накануне у ребенка повысилась температура до субфебрильных

цифр, на коже голеней появилась симметричная геморрагическая папулезная

сыпь, интенсивная. Утром ребенок пожаловался на бол и припухлость

голеностопных суставов. За неделю до этого ребенок перенес вирусную

инфекцию в легкой форме. При осмотре состояние средней тяжести. Походка

нарушена из-за боли и отека голеностопных суставов. Кожа бледная, на

нижних конечностях (голенях, бедрах) симметричная, папулезная склонная к

слиянию геморрагическая сыпь. Видимые слизистые чистые. В зеве яркая

гиперемия. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные,

звучные. Живот мягкий безболезненный. Печень и селезенка не

пальпируются. Поставлен диагноз «Геморрагический васкулит, кожно-

суставная форма», начата терапия дезагреантами, глюкокортикоидами в/в. На

следующий день состояние ребенка ухудшилось. Лихорадка до фебрильных

цифр, кожные покровы бледные с выраженной мраморностью, холодные

конечности, цианоз носогубного треугольника. На коже конечностей,

туловища обильная сливная геморрагическая петехиальная сыпь,

множественные синяки. ЧСС 100/мин. ЧД 40/мин.

17

Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. Живот

мягкий, безболезненный. Печень + 2 см из-под края реберной дуги.

Пастозность голеней. Олигоурия.

Коагулограмма: Время свертывания по Ли Уйту - 13 мин 5сек, АПТВ –

78 сек, протром- биновое время – 135%, МНО – 4,56; фибриноген – 5,1 г/л;

фибринолитическая активность 34%; В-фибриноген - полож.; этаноловый

тест – полож.

Вопросы:

1.

Поставьте предварительный диагноз.

2.

Составьте план дополнительного обследования.

3.

Составьте план терапии.

Ответы:

1.

Геморрагический васкулит, смешанная форма (кожно-суставной

синдром), IIIстепень активности. ДВС-синдром, острый.

2.

Анализ крови общий с подсчетом тромбоцитов, гематокрит;

Коагулограмма расширенная; Биохимический анализ крови; Определение

КОС

3.

Перевод в реанимационное отделение:

1)

Кислородотерапия;

2)

Инфузионная терапия (реоплиглюкин, альбумин, СЗП, солевые

растворы);

3)

Гепаринотерапия;

4)

Контрикал;

5)

Дезагреганты;

6)

Глюкокоркикоиды.

Терминологический диктант

18

1.

Симптом - один из отдельных признаков заболевания, патологического

состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности;

2.

Синдром - совокупность симптомов с общими этиологией и патогенезом.

3.

Пульс - толчкообразные колебания стенок артерий, связанные с

сердечными циклами.

4.

Артериальное давление- это давление крови на стенки кровеносных

сосудов – вен, артерий и капилляров.

5.

Пальпация - физический метод медицинской диагностики, проводимый

путём ощупывания тела пациента;

6.

Перкуссия - метод медицинской диагностики, заключающийся в

простукивании отдельных участков тела и анализе звуковых явлений,

возникающих при этом;

7.

Аускультация - физический метод медицинской диагностики,

заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе

функционирования внутренних органов;

8.

Болезнь - это нарушения нормальной жизнедеятельности возникающие в

ответ на действие патогенных факторов, нарушения работоспособности,

социально полезной деятельности;

9.

Смерть - прекращение, полная остановка биологических и

физиологических процессов жизнедеятельности организма прекращение,

полная остановка биологических и физиологических процессов

жизнедеятельности организма;

10.Этиология болезни- раздел медицины, изучающий причины и условия

возникновения болезней.

11.Анурия - прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.

12.Бактериурия - выделение бактерий с мочой.

13.Гематурия (эритроцитурия) - выделение крови с мочой.

19

14.Дизурия — расстройство мочеиспускания (учащенное, болезненное,

затрудненное).

15.Диурез - количество мочи, выделенное за определенный промежуток

времени.

Обобщение

Преподаватель подводит итоги занятия, дает оценку работы студентов

во время урока, степени их участия в ходе занятия, отмечает положительные

и отрицательные стороны в ответах студентов, выводит общие оценки исходя

из результатов фронтального, тестового контроля.

Задание на дом

Тема: повторить тему «ДВС-синдром»

Использованная литература

1.

Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические

осложнения в акушерстве. - Москва, "Медицина", 2017. 288 с.

2.

Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы., М.,

Медицина, 2008. - 528 с.

3.

Баркаган З.С. Тромбогеморрагический синдром.//БМЭ,- 1988. Т. 29. -

С.107-117.

4.

Баркаган З.С., Тамарин И.В. Оценка степени повреждения эритроцитов

при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови.

//Лабор. дело. - 2008. - № 4. - С. 35-39.

20

5.

Баркаган З.С., Момот А.П., Черкашин Г.В., Лычев В.Г. Методика,

толкование и клиническое значение теста склеивания стафилококков. //

Лабор. дело. - 2008. - N 11. - С. 7-12.

6.

Баркаган З.С. Общие принципы исследования системы гемостаза и

анализ новых методов выявления внутрисосудистого свертывания

крови. //Терапевтический архив. - 2009. - N 5. - С. 104-110.

7.

Баркаган З.С., Лычев В.Г. Распознавание синдрома

диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови:

методология и экспериментальная оценка. // Лабор. дело. - 2009. - N 7.

- С. 30-35.

8.

Баркаган З.С., Шойхет Я.Н. Обоснование, тактика применения и

эффективность криоплазменно-антиферментной терапии при сепсисе и

инфекционно-деструктивных процессах. // Гематол. и трансфуз. - 2009.

- N 10. - С. 8-12.

9.

Баркаган З.С. Лечение синдрома диссеминированного свертывания

крови. // Справочник практического врача под редакцией

А.И.Воробьева. - М.- Медицина, 2010. - Т. 1. - С. 71-74.

Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного

внутрисосудистого свертывания крови.- М.: Медицина, 1993. - 160с.

10.Момот А.П., Соколов Э.А., Цеймах И.Я. Значение элиминации из

плазмы гепарина для оценки коагулограммы и активности

антитромбина III. //Клинич. лаб. диагностика. – 2015. - N 5. - С. 31-34.

11.Момот А.П., Елыкомов В.А., Баркаган З.С. Методика и клиническое

значение паракоагуляционного фенантролинового теста. //Клинич.

лабораторная диагностика. - 2016. - N 4. - С. 17-20.

12.Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-

синдрома. //Materia Medica, 2007, № 1(13). - С. 5-14.

13.Баркаган З.С., Момот А.П., Мамаев А.Н., Макаров В.А., Воюшина Т.Л.,

Неведрова О.А., Шилова А.Н., Зяблицкая Н.К. Новый метод

определения антитромбина III и его диагностическое значение при

21

обследовании больных с онкологическими заболеваниями. // Омский

научный вестник. - №3. (24). –2013. – С.67-71.